חבּוּרֶה בנויה מתוכן גולשים.
גם אתם מעוניינים לכתוב ולהשפיע?
הצטרפו והעלו עכשיו את התוכן שלכם
חוקרים חושפים מנגנון קריאת DNA על ידי גורם שעתוק מרכזי
מחקר חדש מגלה כיצד חלבון KLF1 מזהה DNA ומווסת גנים בתאים אנושיים, עם השלכות על הבנת מחלות.
קבוצה של חוקרים מאוניברסיטת סטנפורד ואוניברסיטת שטוקהולם פרסמה מחקר חדש שמעמיק את ההבנה לגבי ויסות גנים בתאים אנושיים. המחקר מתמקד באחד מגורמי השעתוק המרכזיים, חלבון בשם KLF1, החיוני להתפתחות תאי דם אדומים.
ויסות הגנים הוא תהליך מרכזי המאפשר לתאי הגוף לבצע תפקידים שונים. חלבונים מיוחדים, המכונים גורמי שעתוק, מזהים אתרי קישור ספציפיים ב-DNA ומפעילים או מבטלים ביטוי גנים. כשמערכת זו משתבשת, עלולה להיווצר השפעה שלילית משמעותית, כולל התפתחות מחלות כמו סרטן.
המחקר החדש התמקד בפירוט כיצד KLF1 נקשר ל-DNA בתאים אנושיים. החוקרים פיתחו שיטות ניסוי מתקדמות שמאפשרות מדידות מדויקות יותר של האינטראקציה בין החלבון ל-DNA, הן במבחנות והן בתאים חיים. התוצאות הראו שהקישור בין KLF1 ל-DNA בתאים תואם את המדידות במבחנות, מה שמדגים הבנה מעמיקה של התהליך הביולוגי.
עוזר פרופסור אמיל מרקלונד מאוניברסיטת שטוקהולם, שהשתתף במחקר, הסביר כי זיהוי הקישור בין גורמי שעתוק ל-DNA הוא בעל חשיבות רבה בביולוגיה של התא. הוא ציין כי תהליך זה מכתיב את תפקוד התאים השונים, לדוגמה ההבדלים בין תאי עצב במוח לתאי מערכת החיסון. בנוסף, הוא הדגיש כי מוטציות באזורי הקישור של גורמי שעתוק מהוות חלק ניכר מהמוטציות הגורמות למחלות גנטיות שונות.
ג'וליה שייפ, סטודנטית לדוקטורט באוניברסיטת סטנפורד והסופרת הראשונה של המחקר, הוסיפה כי המחקר חשף ש-KLF1 מזהה לא רק אתרי קישור ספציפיים אלא גם את הרצף המקיף אותם, מה שמרחיב את ההבנה לגבי אופן ויסות הגנים. השילוב בין מדידות ניסיוניות למודלים פיזיקליים אפשר לבנות תמונה מלאה יותר של מנגנון זיהוי ה-DNA.
ממצאי המחקר מהווים פריצת דרך בהבנת ויסות הגנים ברמה המולקולרית, עם השלכות פוטנציאליות על פיתוח טיפולים למחלות גנטיות וסרטן. המחקר מדגים כיצד הבנת תהליכים ביולוגיים בסיסיים יכולה לתרום להתקדמות מדעית ורפואית.
חבּוּרֶה מספקת פלטפורמה לכותבי תוכן ואינה אחראית על איכות ואמינות התוכן ובכלל. לדיווח על טעות או הפרת זכויות ולכל דיווח על התוכן לחץ כאן. ייתכן שהתמונות בכתבה יהיו כפופות לזכויות יוצרים


